铁死亡是一种由脂质过度氧化驱动的细胞死亡方式。当细胞内铁离子积累产生大量活性氧时，会破坏细胞膜结构导致细胞死亡。然而，癌细胞通过高表达FSP1等抗氧化蛋白，成功规避这一天然防御机制。
两项研究共同聚焦FSP1蛋白，发现其在多种癌细胞中扮演“生存开关”角色。阻断FSP1可有效重启铁死亡程序，精准清除癌细胞，同时最大程度减少对正常细胞的影响，展现出优越的治疗窗口。
哈佛研究：淋巴结转移瘤的精准打击
哈佛大学团队在转移性黑色素瘤研究中取得突破性发现。研究人员使用小鼠淋巴结肿瘤模型，首次揭示在体内微环境中，黑色素瘤细胞高度依赖FSP1抵抗铁死亡。
研究显示，将FSP1抑制剂直接递送至淋巴结肿瘤时，肿瘤生长急剧减少；而在传统培养皿实验中，同样药物效果甚微。这种差异凸显癌细胞防御系统对其所处组织的依赖性，为精准治疗提供全新思路。
第一作者Mario Palma博士指出：“我们可以利用癌症扩散到特定器官时出现的弱点，实现更精准的治疗。”
纽约大学研究：肺腺癌治疗新突破
纽约大学团队在肺腺癌研究中获得显著成果。肺腺癌占所有肺癌病例的40%，是全球癌症死亡的主要原因。
研究人员通过基因工程删除肺癌细胞中的FSP1基因，导致癌细胞死亡显著增加，肿瘤明显缩小。使用强效FSP1抑制剂icFSP1治疗携带肺肿瘤的小鼠，肿瘤生长减少高达80%，总体生存率显著改善。
研究还发现FSP1水平与肺腺癌患者生存率密切相关，为临床预后提供新的生物标志物。相比于传统靶点GPX4，FSP1在癌细胞中作用更显著，潜在副作用更小。
临床应用前景：泛癌种治疗的潜力
两项研究虽聚焦不同癌种，但共同揭示FSP1作为广谱抗癌靶点的巨大潜力。从黑色素瘤到肺腺癌，FSP1在差异巨大的癌症类型中均发挥关键作用，提示其可能成为泛癌种治疗靶点。
目前新型FSP1抑制剂已展现出良好的体内活性和特异性，为快速推进临床试验奠定基础。研究人员展望，FSP1抑制剂未来可与免疫检查点抑制剂、化疗药物等联合使用，产生协同增效作用。
FSP1抑制剂的发现标志着癌症治疗进入新阶段。通过激活铁死亡这一天然防御机制，科学家们开辟了抗癌新路径。随着研究的深入，这一创新疗法有望为众多癌症患者带来新的希望。
