卡帕塞替尼的作用机制是什么？

卡帕塞替尼（Truqap）是一种口服选择性三磷酸腺苷（ATP）竞争性抑制剂，主要针对丝氨酸/苏氨酸激酶AKT的3种亚型（AKT1/2/3）发挥作用。它适用于治疗激素受体（HR）阳性、人表皮生长因子受体2（HER2）阴性的局部晚期或转移性乳腺癌成人患者，这些患者需在至少一种基于内分泌的方案进展后，于转移性环境中或完成辅助治疗后12个月内复发，且经FDA批准的检测证实存在一种或多种PIK3CA/AKT1/PTEN改变，才可在医师指导下使用本品。深入了解其作用机制，有助于更好地理解其治疗原理。
1、核心作用机制
丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶AKT是PI3K/AKT/mTOR信号通路的关键分子，在肿瘤细胞的生长、增殖、凋亡抑制及血管生成的传导机制中扮演着关键角色。卡帕塞替尼作为AKT所有3种亚型的抑制剂，能够抑制下游AKT底物的磷酸化。而肿瘤中AKT的激活，可能由上游信号通路的激活、AKT1基因突变、磷脂酰肌醇3-激酶（PIK3CA）催化亚基α突变等多种因素引起，卡帕塞替尼正是通过靶向这些异常激活的环节发挥作用。
2、对肿瘤的抑制效果
卡帕塞替尼能减少乳腺癌细胞系的生长，包括那些具有相关PIK3CA或AKT1突变以及PTEN改变的细胞系，从而达到控制病情的目的。
总之，卡帕塞替尼通过精准靶向AKT及其相关信号通路，有效抑制肿瘤细胞生长，为特定乳腺癌患者提供了治疗选择，但其不良反应也需在使用过程中加以关注。