兰泽替尼是如何作用的？

兰泽替尼作为第三代EGFR酪氨酸激酶抑制剂，在非小细胞肺癌靶向治疗中展现出显著效果，其作用机制围绕EGFR突变展开，通过精准抑制肿瘤细胞信号传导发挥抗肿瘤作用。
1、核心作用定位为EGFR突变靶向抑制
兰泽替尼的核心作用在于针对表皮生长因子受体（EGFR）突变阳性的非小细胞肺癌，是一种高度选择性的靶向治疗药物。它专门针对EGFR敏感突变及由T790M突变导致的耐药问题，通过精准作用于突变的EGFR蛋白，阻断肿瘤细胞的异常信号传导，从而抑制肿瘤的生长与扩散。这种靶向性使其能在有效攻击肿瘤细胞的同时，减少对正常细胞的影响，成为肺癌靶向治疗领域的重要突破。
2、具体作用机制：竞争性结合与通路阻断
兰泽替尼的作用机制基于与EGFR酪氨酸激酶结构域的ATP结合位点竞争性结合，从而抑制该酶的活性。EGFR酪氨酸激酶在肿瘤细胞的信号传递中起着核心作用，当兰泽替尼与其结合后，会阻断下游关键信号通路的激活，包括RAS/RAF/MEK/ERK通路和PI3K/AKT通路。这些通路在肿瘤细胞的增殖、存活和迁移过程中扮演重要角色，其被阻断后，肿瘤细胞的生长动力被切断，无法继续无序增殖，进而实现对肿瘤进展的有效控制。
3、对敏感突变与耐药突变的双重抑制效果
兰泽替尼不仅能有效抑制常见的EGFR敏感突变，还能克服T790M突变带来的耐药问题。在肺癌治疗中，T790M突变是导致第一代、第二代EGFR抑制剂失效的常见原因，而兰泽替尼通过独特的分子结构设计，能够与突变后的EGFR蛋白稳定结合，持续发挥抑制作用。这种双重抑制效果使得它在治疗EGFR突变阳性非小细胞肺癌时，能显著延长患者的无进展生存期，为那些对前代药物产生耐药的患者提供了新的治疗选择，进一步提升了肺癌靶向治疗的效果。
兰泽替尼通过高度选择性结合EGFR酪氨酸激酶的ATP结合位点，抑制其活性并阻断下游信号通路，发挥对肿瘤细胞增殖、存活和迁移的抑制作用。它既能针对EGFR敏感突变起效，又能克服T790M耐药突变，从而有效控制EGFR突变阳性非小细胞肺癌的进展，延长患者无进展生存期，在肺癌靶向治疗中发挥着重要作用。